利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。
病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。
基因组；每个病原体是由链状的负链核糖核酸病毒粒子构成。3\'端没有多聚腺苷酸化，5\'端也没有加帽 (capping)。基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。基因顺序是：3\'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5\'端，两端的非编码区含有重要的信号以调节病毒的转录、复制和新病毒颗粒的包装。因为缺少相应的蛋白，基因组本身并不具备感染性，其中一种蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，是病毒基因组转录成信使RNA所必需的酶，它对病毒基因组的复制也有重要作用。[3]
扎伊尔埃博拉病毒 ；1976的一张照片，当中有两名护士站在金沙萨第三个病例(Mayinga护士)前。Mayinga护士于扎伊尔金沙萨市的Ngaliema医院接受治疗
1976的一张照片，当中有两名护士站在金沙萨第三个病例(Mayinga护士)前。Mayinga护士于扎伊尔金沙萨市的Ngaliema医院接受治疗
扎伊尔埃博拉病毒有高达90%的致死率，在流行地区死亡率1976年88%、1977年100%、1994年59%、1995年81%、1996年73%、2001年至2002年80%，2003年则是90%，27年平均为83%。
1976年8月26日首次于扎伊尔北边城镇爆发，首位个案纪录为44岁教师Mabalo Lokela，当时他的高烧被诊断为疑似疟疾感染，并且接受奎宁注射治疗，这位病人每日回医院就诊观察，一周后却恶化为无法控制的呕吐，带血腹泻、头痛、晕眩伴随呼吸困难，并开始自口、鼻、直肠等多处开始出血，于9月18日过世，病程仅约2周。
不久之后，更多病患带着相似的症状就医，包括发烧、头痛、肌肉痛、关节痛、疲倦、恶心、晕眩等。这些常发展成带血腹泻、严重呕吐和多发性出血，初期传染可能肇因于重复使用用过却未消毒之针筒，后续传染主要则是照顾病患时，在没有适当安全措施的情况下受到病毒侵袭或传统埋葬前置作业的清洗过程。
苏丹埃博拉病毒；苏丹埃博拉病毒在1976年首次在苏丹棉花厂工人身上被发现。研究人员指出，这名工人应该是在工厂中或附近接触到到带原生物宿主，但在检测过工厂附近的动物及昆虫后仍一无所获，带原宿主仍是未知。
第二个病例是一位住在苏丹的夜店负责人，当地医院用尽所有的方法治疗他都没有效果，最后还是宣告不治。医护人员在治疗时并没有适当的防护措施，导致病毒传遍医院发生大爆发。
2004年5月，苏丹Yambio县回报20个病例，并有五人死亡。疾病管制局在几天后确认这些病例为苏丹埃博拉，邻近国家如乌干达、刚果皆增加边界的守卫，以控制疫情。1976年苏丹埃博拉的平均死亡率为53%，1979年为68%，2000年至2001年间为53%，平均死亡率为53.76%。
雷斯顿埃博拉病毒；1989年11月首次在一群由菲律宾进口至美国维吉尼亚州雷斯顿的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上被发现。此一病毒对猴子有很高的致死率，但对人类并没有致命性。
1990年2月，雷斯顿埃博拉病毒再次在雷斯顿、菲律宾以及德州爆发。1992年及1996年，更多病例在意大利托斯卡纳和德州被发现。所有感染的猴只出现与猿猴出血热类似的症状。在这两起爆发中，没有任何人类受到感染。
科特迪瓦埃博拉病毒；科特迪瓦埃博拉病毒这个品种首先在科特迪瓦的塔伊国家公园中被发现。在1994年11月1日，两只黑猩猩尸体在森林里被发现。检验人员发现在心脏中的血液是棕色的且已液化（通常尸体中的血液在死亡十几小时之后就应该完全凝固），内脏外观并没有明显痕迹，肺中充满血液。从黑猩猩身上采取到的组织显示，此病毒与苏丹埃博拉及1976年爆发的扎伊尔埃博拉十分相似。 1994年后，更多死亡的黑猩猩被发现，科学家用许多方法对病毒进行检测。感染的来源被认为是一只被黑猩猩捕食且带有病毒的疣猴。
执行尸体检验的其中一位科学家感染了病毒。她出现了类似登革热的症状并在一星期后被送到瑞士治疗。两个星期后出院，在感染病毒之后的第六个星期完全康复。[4]
埃博拉病毒 - 症状
症状因人而异，会突然出现。最初的症状包括：发高烧 (最少摄氏38.8度或华氏101度)、严重头痛、肌肉、关节或腹部疼痛、严重乏力和疲倦、咽炎喉咙痛、作呕和头晕。怀疑疫症爆发前，早期症状会被错误诊断为疟疾、伤寒、痢疾、感冒或其他细菌感染，这些病都较常见。
埃博拉病毒进而引致腹泻、深色或带血的粪便、咖啡样吐血、因血管胀大而眼睛变红、因皮下出血而皮肤出现红斑、斑丘疹、紫斑和内出血。身体任何孔都会出血，包括鼻、口、肛门、生殖器官或针孔。
其他症状包括低血压 (低于90毫米汞柱)、低血容量、心悸、体内器官严重受损 (尤其是肾、脾和肝) 并引致弥散性全身坏死，及蛋白尿。由病发开始到死亡 (通常因为低血容量性休克和/或脏器衰竭) 通常为7至14日。
传播；病毒可透过与患者体液直接接触，或与患者皮肤、黏膜等接触而传染。病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5至10天。
埃博拉病毒的流行大都是因为医院的环境，糟糕的公共卫生、随处弃置的针头、缺乏负压病房都对医护人员造成极大威胁。因为较好的设备及卫生，在现代化的医院中，埃博拉病毒很难爆发大规模流行。
在疾病的早期阶段，埃博拉病毒可能不具有高度的传染性，在此期接触病人甚至可能不会受感染，随着疾病的进展，病人的因腹泻、呕吐和出血所排出的体液将具有高度的生物危险性，由于缺乏适当的医疗设备和卫生训练，疫情的大规模流行往往发生在那些没有现代化医院和训练有素的医务人员的贫困地区，许多感染源存在的地区正好具有这些特征，在这样的环境下，控制疾病的仅有措施是：禁止共用针头，在没有严格消毒情况下也不能重复使用针头；隔离病人；在任何情况下都要依照严格的规程，使用一次性口罩、手套、护目镜和防护服，所有医护人员和访问工作者都应当严格执行这些措施。
2012年新研究发现，致命的埃博拉出血热，似乎可以通过空气传播。此外，研究还发现，猪也可能传播这种疾病。
治疗；治疗首先是辅助性的，包括使病毒入侵最小化，平衡电解质，修复损失的血小板以便防止出血，保持血液中氧元素含量，以及对并发症的治疗。排除个别病例，埃博拉康复者的血清在治疗疾病中并没有什么作用。干扰素对埃博拉也是无效的。在猴子试验中，凝固干扰素似乎能起一些作用，使原本100%必死的感染猴中存活下33%。USAMRIID的科学家宣称，4只感染埃博拉病毒的猕猴中有3只康复。
疫苗；科学家已制造出使猴群不会被埃博拉病毒和马尔堡病毒感染的疫苗；这些疫苗是以基因重组过的囊状口腔炎病毒和滤过性病毒为基础，上面附着埃博拉病毒。另外，现在也能够通过把埃博拉病毒中八个基因的其中一个“VP30”拿走，从而制造出自身无法复制的埃博拉病毒。但是，尚无对人类有效的疫苗。
疫情；1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发。在这次爆发中，共有603个感染案例，有431人死亡。其中扎伊尔318例感染，有280例死亡；苏丹有285例感染，151例死亡。最后由于病毒孵化期短，杀人的速度比传播快，导致杀死一部分人之后无法再传播。
更进一步的爆发发生在刚果（1995年和2003年）、加蓬（1994年、1995年、1996年、1997年、2001年和2002年）、乌干达（2000年、2012年[10]）、南非（1996年）、美国德州（1989年、1990年和1996年）及苏丹（2004年）。
2012年7月28日，乌干达政府证实，乌干达中西部爆发苏丹型埃博拉病毒，已有20人确诊感染，其中14人死亡。[5]
2012年11月4日，印度尼西亚研究人员在加里曼丹岛的红毛猩猩体内发现埃博拉病毒。研究人员推测是野猪将这一病毒传染给红毛猩猩，因此将对当地一些野猪进行血清检查。[6]
2012年11月20日，根据加拿大科学家得出的新研究发现，致命的埃博拉病毒能够变异成可通过空气传播的病原体，提高应对这种可怕疾病的难度。埃博拉病毒能够导致严重内出血和多重器官衰竭，科学家此前认为这种无法治愈的病毒只能通过接触被感染的血液传播。[7]
2014年4月1日，正在肆虐西非国家几内亚、利比里亚、塞拉利昂的埃博拉病毒蔓延速，目前已造成82人死亡。
生化武器；由于埃博拉病毒致死率极高，因此被美国疾病管制局归类为最高等级生物恐怖主义的工具。被认为是最可怕的威胁公共安全、公共健康的潜在生物武器。
根据美国科学家于Fort Detrick和Biopreparat机构的研究，埃博拉病毒曾在冷战期间被考虑作为针对苏联的生物武器。
埃博拉因其致命性强而被考虑作为生物武器，但由于病毒孵化期短，很可能在先杀死一部分人之后无法大规模传播。因此有些病毒研究者希望通过结合天花病毒，制造出一种传播范围大、杀伤力强的病毒，作为恐怖主义武器。
1992年，日本的奥姆真理教领袖麻原彰晃曾带领40名成员赴扎伊尔，希望获得此病毒，作为大屠杀工具，但最后并未成功。
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